Tubocurarina

Título: Tubocurarina
Autores: Stefany Lucia Peña Martínez: stefany.martines05@gmail.com , Liliana Díaz
Lilianaoctubre83@hormail.com , Angie Katherine Jara Gutiérrez: Kathejara28@gmail.com .
Resumen
La realización de este artículo se da para reconocer los principales efectos, funciones y 
Problemáticas de este agente, adentrándonos un poco hacia la historia de este, de cómo paso de
Ser utilizado como veneno por los pueblos indígenas, a en el siglo xx ser usado como un bloqueante
neuromuscular, coadyuvante de la anestesia.
Abstract
The realization of this article is given to recognize the main effects, of finctions, and problems of this
agent, going a bit into history of this. and how to be used as a poison by indigenous peoples, and
now in the twentieth century is used  as a neuromuscular blokcer, adjunct to anesthesia   

Palabras clave
-Bloqueante muscular
-Anestésico

Keywords
-Muscle blocker
-Anesthelic

Introducción
A partir del siglo XV los indígenas sur americanos cuentan que lo utilizaban para envenenar las
Puntas de las flechas para la casa de los animales de consumo, ya que no afectaban a las personas
Que consumían la carne. El veneno lo transportaban en tubos de bambú y de ahí el nombre
Tubocurarina, después de que llego a Europa gracias a los escritos de Sr. Walter Raleigh  investigaron
Y descubrieron otras especies del mismo y de distinto género que contenían sustancias toxicas
Semejantes, tales como chondodendron tomentosum (curare).

Sr. Benjamín Brodie fue el primero en advertir de los efectos paralizantes del curare en los músculos
Respiratorios, gracias a las investigaciones de Brodie se realizó un experimento sobre un asno con
Curare, inflando los pulmones del animal con un fuelle; manteniendo así con vida artificialmente
Mientras el efecto de curare estuvo presente.

En 1935 King descubrió la estructura química de la tubocurarina. Un año después West uso extractos
Purificados des estas plantas para el tratamiento de tres pacientes con tétanos.

Efectos
Sus efectos se deben principalmente a la parálisis motora.

La dosis se suministra por vía intravenosa la instauración de los efectos es rápida y progresa a
Parálisis muscular pero no todos los músculos se afectan con la misma rapidez; los primeros
Músculos en afectarse son los extrínsecos oculares y los faciales, por con siguiente la musculatura
Del ce las extremidades, del cuello y del tronco, seguido de los músculos intercostales y el
Diafragma y por ultimo conduce a la apnea. La recuperación sigue un orden inverso.

Farmacocinética
Debido a los grupos amonio cuaternario que contienen en su molécula, poseen una capacidad
Limitada de atravesar membranas. Por tanto, no se absorberían por vía oral. Esto hecho era
Conocido por los indígenas que consumían con tranquilidad las piezas que cazaban utilizando
 Curare.
La duración de acción de puede aumentar durante la anestesia debido a la depresión, tanto de
Las funciones renales o hepática, que se producen en los individuos con insuficiencia real o
Hepática. Las características farmacocinéticas condicionan también el tiempo para alcanzar el
Efecto farmacológico.

Problemáticas
El efecto adverso más importante es la parálisis respiratoria, a pesar que este efecto
Disminuye por las condiciones de control de la respiración durante la anestesia.

Es mayor el peligro en el postoperatorio al haber restos de fármaco en el organismo, pudiendo
Ser potenciada por otros fármacos.


Debido al bloqueo, puede producir liberación de histamina, originando broncoespasmo,
Hipotensión y excesiva secreción bronquial y salival en personas sensibles.

Toxicidad
El efecto letal de la d-tubocurarina se debe a la parálisis de los músculos esqueléticos, por el
Bloqueo selectivo de los receptores de acetilcolina, tanto en la sinapsis como en la placa
Neuromuscular. No afecta a la musculatura lisa o cardíaca, solamente al músculo estriado.

Muchas reacciones de toxicidad selectiva se basan en la inhibición competitiva con enzimas
Importantes en procesos fisiológicos como, por ejemplo, los productos organofosforados y
Carbónicos, que inhiben la acetilcolinesterasa; el fluoracetato, que interrumpe el ciclo de
Krebs al bloquear el paso citrato-isocitrato por inhibición de la aconitasa; o el dicumarol con la
Vitamina K en los procesos hepáticos de síntesis de protrombina. Este proceso sería
Reversible si se administrase vitamina K..


Bibliografía






Imágenes

Video Youtube 

Comentarios